氣腹對機體的影響有哪些
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- 2018-03-10
摘要：
絕大多數腹腔鏡手術都使用了氣腹，最常用的膨腹介質是C02，對有心肺功能不全者，也有使用氦氣(He)做膨腹介質的。氣腹的并發(fā)癥率高低及嚴重程度，除病人的自身狀態(tài)外，也隨所用氣腹壓的高低，氣體種類，氣腹持續(xù)時問的不同而異。
室隔綜合征是指在一個容積有限的解剖腔室內，壓力圖文工作站增高后使該腔室內的組織器官的血液循環(huán)發(fā)生障礙，進而出現功能和器質性損害的一組癥候群。臨床上最為常見的是四肢的骨筋膜間隙綜合征。腹腔做為一個單獨的腔室，在氣腹壓力作用下同樣可發(fā)生這種改變。
正常的腹內壓與大氣壓相近，任何形氣腹機式的腹腔內容積增加，都可引起腹腔內壓力增高，形成腹腔室隔綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)，最易鈦夾鉗受累的器官系統(tǒng)為心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和腎，主要表現為周圍血管阻力增加，心輸出量減少，呼吸道阻力增大，肺順應性下降，甚至發(fā)生缺氧。腹腔減壓后以上的病理變化常可迅速得到逆轉，但不受限制的進行性的ACS可引起致死性的器官功能衰竭。
腹腔鏡手術的氣腹壓在自動氣腹機的調控和嚴密的術中監(jiān)測下很少會形成ACS，但對于機體適應性調節(jié)能力減退的老年患者或伴有心肺肝腎功能障礙的病人，腹腔鏡術中取盡可能低的氣腹壓是極有益處的。
一、皮下氣腫及氣體栓塞
(一)皮下氣腫
皮下氣腫的確切發(fā)生率及原因目前尚不清楚。筆者所在的昆明總醫(yī)院8000余例LC中共出現23例，均伴有明顯的高碳酸血癥，但全部病人都在嚴密的監(jiān)測下完成了手術?；仡櫺缘胤治鲞@23例病人的手術過程，發(fā)現以下幾個因素與皮下氣腫的發(fā)生有較明顯的相關性：①氣腹針的位置不當，建立氣腹時氣體曾注入腹膜外間隙；②腹腔內C02經套管周邊進入皮下組織；③反復穿刺后穿刺針或套管錐偏離原穿刺部位，在腹壁上形成多個創(chuàng)道，C02經創(chuàng)道進入皮下；④使用擴張器或其他方法擴張戳孔(如取除膽囊時)后，腹壁與套管間密閉性減退，氣體從腹壁與套管間的縫隙向皮下組織彌散；⑤腹內壓升高時潛在未閉的腹股溝管再通，氣體可自腹內漏入皮下組織。
嚴重而廣泛的皮下氣腫可壓迫胸廓和上呼吸道，使肺順應性下降，氣道阻力增高，嚴重者產生C02蓄積甚至低氧血癥。對心血管系統(tǒng)的影響可表現為氣腫局部血管受壓，后期可發(fā)展至心排量下降，中心靜脈壓、平均動脈壓與心率亦常有改變。
輕度的皮下氣腫對機體的影響不大，不需做特殊處理。嚴重而廣泛的皮下氣腫因其對心肺的負面影響，須在手術中做密切的監(jiān)測，尤其當患者有心肺功能不全時。適當降低腹內壓，麻醉師采用過度換氣，向戳孔處擠壓氣腫，都有助于減輕氣腫的不良作用并延緩氣腫的漫延。難以糾正的因皮下氣腫引起的心肺功能改變或高碳酸血癥，應中轉開腹，但這種情況并不多見。
一個有趣的現象是：筆者的23例皮下氣腫均發(fā)生在前期病例，后期的近4000例 LC卻未再見到皮下氣腫。由于前述的引起皮下氣腫的一些相關因素不可能在近4000例的LC中都不出現，這就不禁使人們產生以下的疑問：皮下氣腫的產生是否還有一些未知的其它因素。
(二)氣體栓塞
氣體栓塞(以下簡稱氣栓)是氣腹的少見并發(fā)癥，但它的后果卻非常嚴重，一般都是致死性的。栓塞的部位可從右心房、肺動脈，到罕見的冠狀動脈和腦動脈。氣栓的確切發(fā)生率無法估計，Cottin報道的一組1994例腹腔鏡手術中，有2例發(fā)生氣栓并導致病人死亡，這是目前已知的發(fā)生率最高的一組。充氣氣體的種類與氣栓形成機率之間理應有確切的相關性。C02作為一種溶解度很高的氣體，只要不是在短時間內大量進入血管，形成氣栓的可能性是不大的。如選用氦氣充氣，由于其溶解度小，只須很少量進入血管，即可形成致命性氣栓，這已得到實驗證實。
目前尚缺乏以實際的腹腔鏡手術為背景而進行的氣栓形成機制的實驗研究，推測其形成有以下幾個途徑：①氣腹針誤入腹腔內靜脈，大量氣體短時間內直接沖入血液；②組織分離時創(chuàng)面上斷裂或破損的靜脈成為高壓氣體進入循環(huán)的門戶；③溶解在血液中的氣體可否像減壓病一樣再形成氣泡，目前尚不能肯定。
眾多的文獻對氣栓的預防與術中監(jiān)測方法做了很多的論述，但由于氣栓極低的發(fā)生率，使人們很難將這些措施常規(guī)應用于臨床病人，而氣栓的發(fā)生又是不可預測的，幾乎不可能確定所謂的“高危病人”，這就使人們無法選擇性地將這些預防措施用于某些特定的個體。因此，有關氣栓的監(jiān)測、預防措施，在目前并沒有太多的實際意義。
具有實際意義的也許是對已有的氣栓如何進行緊急處理。現有的方法包括：①立即解除氣腹，中止氣體栓塞來源；②左側臥位使氣體不易進入右心室；③快速中心靜脈置管吸出右心房、右心室及肺動脈內的氣泡；④緊急時可行右心房直接穿刺抽出氣泡；⑤吸人純氧；⑥呼吸心搏停止者行心肺腦復蘇；⑦高壓氧治療。
二、高碳酸血癥與呼吸性酸中毒
C02氣腹腹腔鏡術可引起高碳酸血癥與呼吸性酸中毒，這一現象早已為業(yè)者所認識，只是以往的腹腔鏡手術主要限于診斷和婦科小手術這類“簡單”的操作，相對短的氣腹時間及較低的氣腹壓力使這一問題并不顯得如何突出。隨著“腹腔鏡大手術”的不斷涌現，相對高壓和更長時限氣腹導致的高碳酸血癥與呼吸性酸中毒的問題，便有了重要的臨床意義。
研究表明：氣腹伴生的腹內高壓可限制膈肌運動，導致肺潮氣量減少和可能的CO2潴留，由此產生的P C02升高又可引起正性心肌肌力作用和周圍血管收縮增強。通過肌松藥物和輔助性正壓呼吸干預，某種程度上可以克服氣腹對肺通氣的影響，不致出現顯著的通氣量下降和P C02的升高。
C02氣腹狀態(tài)下是否發(fā)生高碳酸血癥、呼吸性酸中毒常與下列因素有關：
1．氣腹壓力 Ishizaki的實驗表明，氣腹壓力在16mmHg以上，氣腹持續(xù)1小時后心輸出量即有明顯下降，周圍血管阻力明顯增加；腹內壓在8 mmHg～12 mmHg時，以上改變則不明顯。腹內壓升高本已加大了C02向血液的彌散，如果附加有心輸出量的下降和周圍血管阻力的升高，則血中C02的潴留將更趨明顯。
2．氣腹所選用的氣體Leighton發(fā)現：C02氣腹可使動物產生呼吸性酸中毒，He氣腹則無此現象。此外，C02的吸收與組織的灌流有關，出血性休克時的高碳酸血癥往往更為嚴重。
3．氣腹時問的長短 氣腹持續(xù)時間越長，腹膜吸收的C02也越多。
4．皮下氣腫和氣胸腹腔鏡手術中如發(fā)生了皮下氣腫或氣胸，常會伴有較明顯的高碳酸血癥和酸中毒。
5．麻醉的影響如前所述，當氣腹腹腔鏡術中以肌松藥和輔助性的正壓呼吸進行干預時，可在某種程度上糾正或阻斷氣腹對肺通氣的影響。
6．機體的心肺功能代償能力 Wittgen的研究結果已被廣為引用。該研究發(fā)現： LC術前心肺功能正常的病人能較好地耐受C02氣腹而不發(fā)生高碳酸血癥和酸中毒；而心肺功能不全的患者卻容易出現LC術中難以糾正的呼吸性酸中毒。作者因此認為：動脈血氣分析是氣腹腹腔鏡術中較好的監(jiān)測手段，而術前血氣分析和心肺功能評估應列為 LC適應證選擇的篩選標準之一。
為預防腹腔鏡術中發(fā)生高碳酸血癥及呼吸性酸中毒，除了術前把握手術適應證外，還要在術中進行適當的監(jiān)測，了解脈率、血氧飽和度、肺通氣量、氣道壓力、血氣分析、PET C02等指標的實時變化。一旦發(fā)生高碳酸血癥，可行過度換氣排出體內潴積的C02，但速度不能過于求快，否則已適應了高碳酸血癥的呼吸、循環(huán)中樞因突然失去高碳酸血癥的刺激，會出現所謂的“C02排出綜合征”，即因周圍血管麻痹、心排量銳減、腦血管及冠狀動脈收縮引起的血壓劇降和呼吸抑制。有較重度的C02潴留時應盡早結束手術，徹底排除腹內的殘余C02，適量應用堿性藥物。對無法糾正的高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，必須中轉開腹。
三、肩部疼痛
肩部疼痛是腹腔鏡手術后極為常見的癥狀，其發(fā)生率可高達35％～60％。對LC病人而言，甚至成為術后最為多見而又主要的主訴之一。此癥狀的誘因可能是腹腔內殘余C02對膈神經的刺激所致，有人注意到當病人取半臥位時肩部的疼痛常有加重。如上述推測成立，術畢排凈腹內C02應能減輕病人術后的肩痛，可惜實踐中并不完全是這樣。對術后癥狀較重的患者，可對癥使用水楊酸類藥物。Narchi的隨機對比研究顯示：術中在肝膈面局部使用麻醉藥物可顯著減輕術后病人的肩痛。
四、心律失常
氣腹狀態(tài)下的心律失常并不少見，但其確切的原因仍不清楚，除了術者的自身狀態(tài)以外，氣腹也應是重要的誘因。有作者發(fā)現心律失常易發(fā)生在氣腹建立的初始期，并據此認為心律失常與氣腹建立初始時C02流量過大有關。不論此觀點正確與否，如果考慮到機體各器官系統(tǒng)適應能力動員的時間性，那么在建立氣腹時以低流量開始，再逐漸增加到較高流量并以高流量維持，應該是氣腹術中必須遵循的一項原則。此外，有作者認為低溫的C02氣腹也是導致心律失常的可能原因。
五、下肢深靜脈淤血和血栓形成
DVT是外科手術后的常見并發(fā)癥。文獻報道，40歲以上未行預防性抗凝處理的普通外科手術后病人中，約25％發(fā)生DVT。靜脈造影證實開腹膽囊切除術后病人中約7％～l0％可出現DVT，肺栓塞的發(fā)生率可達0．4％～0．7％。由于70％的DVT病人無臨床表現，故術后DVT的真實發(fā)病率是很難估計的。腹腔鏡手術中因氣腹對腹腔內靜脈的壓迫使下肢血流受阻，加之有時采用的頭高足低體位，推測應有比傳統(tǒng)術式更高的 DVT發(fā)生率，但目前尚缺乏有說服力的大系列對比結果。小樣本的調查結果在不同的作者間得出了完全不同的結論。Patel的研究顯示LC術后DVT發(fā)生率高于開腹膽囊切除，Kopanski的結果卻正相反。導致這一現象的原因可能是：①大多數DVT的臨床隱蔽性；②盡管腹腔鏡術存在靜脈淤血和血液高凝狀態(tài)，但較短的手術時間和更微小的創(chuàng)傷可抵消一部分影響；③采取了預防性措施后對計算真實發(fā)病率有很大影響。盡管如此，腹腔鏡手術中的下肢靜脈血流淤滯仍然是不爭的事實，因而有必要對此采取適當的處置。
(二)血栓形成的機制與預防
1．血栓形成的機理
(1)靜脈血流淤滯靜脈血流淤滯、血管壁內皮損傷和血液的高凝狀態(tài)是靜脈血栓形成的三大要素。氣腹壓超過下肢靜脈血管壓力時，將導致靜脈血流動力學的改變，表現為下肢靜脈擴張、血液流速變緩、血管內壓力增高。
Christen用體外腹部氣囊加壓的方法模擬腹腔鏡手術時的氣腹狀態(tài)，以脈沖多普勒技術測定志愿受試者股靜脈直徑和血流速度的改變。結果發(fā)現：腹部氣囊加壓可引起與壓力相關的顯著的股靜脈內徑增大及血流速度減慢。LC術中在11 mmHg～13 mmHg腹壓下，股靜脈直徑明顯增加，壓力由7．5mmHg增加為15．5 mmHg，股靜脈流速可由12．5cm／s下降至8．5cm／s。Beebe的一項研究亦得出同樣結論。體位對氣腹狀態(tài)下靜脈回流亦有顯著影響。Ido用彩色多普勒測定LC病人術中右股靜脈血流變化，結果表明，隨著腹內壓增加，血流速度有所變慢，頭高足低位時更明顯。當從頭高足低位轉變?yōu)槠脚P位時，血流速度明顯改善，提示LC術中不用頭高足低位將有利于減輕靜脈淤滯狀態(tài)。
靜脈淤滯因使血粘度增高而成為靜脈血栓形成的危險因素。靜脈內壓力增高則可導致血管內皮發(fā)生微撕裂(microtears)，膠原纖維裸露，從而誘發(fā)凝血過程。
(2)血液凝固性變化Caprini的研究表明，盡管采用了彈力襪和術中下肢加壓裝置等預防措施，但與對照組相比，LC術后次日血栓彈性描計指數仍較術前值有顯著升高，部分凝血活酶時間(PTT)明顯縮短，表明LC術后病人處于高凝狀態(tài)。凝血機制的激活更多地依賴凝血因子，而不是血小板的量和質。朱江帆等比較了LC與OC病人圍手術期的凝血與纖溶系統(tǒng)一些指標的變化。根據研究結果作者認為：單就血液的穩(wěn)定性來講，LC并不增加血栓并發(fā)癥的危險性。
2．血栓形成的預防 目前多數作者認為腹腔鏡手術后，由于靜脈血流淤滯，血液高凝等因素的影響，易于發(fā)生血栓栓塞性并發(fā)癥，故應采取預防性措施。一項調查表明．60％的北美外科醫(yī)師對接受LC的病人采取了預防術后DVT的措施。具體途徑包括：針對靜脈淤滯采用下肢間斷加壓裝置和彈力襪等物理法和針對血液高凝狀態(tài)采用肝素等抗凝藥物法。
(1)物理法腹部手術中應用下肢加壓裝置預防術后DVT和肺栓塞已被證實是行之有效的措施。這種裝置能周期性地壓迫病人的小腿和股部，促進下肢靜脈(尤其是小腿肌群靜脈竇)的排空，防止靜脈擴張，同時還能激活纖維溶解酶原系統(tǒng)。盡管目前還不能肯定這種措施對下肢靜脈壓和血液流速有多大的影響，但就防止靜脈擴張、激活纖溶系統(tǒng)而言，對施行腹腔鏡大手術的病人是有益的。Christen發(fā)現：在體外腹部氣囊加壓至50 mmHg的壓力下，使用下肢加壓裝置間斷加壓能有效地恢復股靜脈血流速度，但不能改變股靜脈內徑和壓力。Ido發(fā)現：當腹內壓為5 mmHg或更低時，應用加壓繃帶可以預防股靜脈淤滯；而腹壓為10 mmHg或頭高足低位時，加壓繃帶不能起到這種預防作用，提示這種方法僅適用于無需建立氣腹和改變體位的開腹手術，但對腹腔鏡手術可能是無效的。氣腹解除后，股靜脈血液流速和截面積可迅速回復到基礎值，使靜脈淤滯狀態(tài)迅速改善。因而，在腹腔鏡手術中多次重復充氣與放氣有可能在某種程度上預防DVT。
(2)藥物法 在傳統(tǒng)手術中使用肝素可以減少靜脈血栓形成的發(fā)生率。然而，Kad— dar等報道即便使用肝素，手術后肺栓塞的發(fā)生率仍然較高(0．7％)。腹腔鏡手術后肺栓塞發(fā)生率可能高于上述數字。Beebe等報告肝素與麥角胺合用可以成功地預防術后靜脈血栓形成。肝素可以防止血塊形成，麥角胺則可引起靜脈收縮，減小靜脈直徑，從而減少對靜脈壁結締組織的刺激及血管內皮的損傷。Caprini采取綜合措施預防腹腔鏡術后DVT的發(fā)生：術前2小時開始直至出院使用長統(tǒng)彈力襪(TED)；術中和術后早期在雙腿彈力襪上使用連續(xù)氣壓裝置(SCD)；對高危病人皮下應用小劑量肝素10000U／d，并調整劑量使凝血彈性描記指數維持在±2之間，直至術后7天～30天；術后l周、3周分別進行血液檢測，以調整肝素劑量。經上述處理，l00例LC病人中僅l例發(fā)生無癥狀性DVT。筆者認為使用彈力襪和術中下肢加壓裝置，高危病人(年老、肥胖、高血壓病人等)皮下注射肝素，口服丹參片，靜脈滴注潘生丁等可以有效地預防腹腔鏡術后DVT的發(fā)生。
六、腹腔內臟器缺血
由于增高的腹內壓，腹腔臟器(肝、腎、胃腸等)的血流可因機械性壓迫和神經內分泌的影響而減少。氣腹腹腔鏡術中造成腹內臟器血流下降及功能損害的機制包括：①內臟血管機械性受壓；②血管加壓物質的釋放；③手術體位和腔靜脈受壓所致的回心血量減少；④解除氣腹后內臟血流再灌注；⑤氧自由基的產生和腸道細菌移位；⑥C02氣腹使腹腔內溫度下降，小血管收縮；⑦氟烷等麻醉藥物對內臟血管的收縮作用。
(一)肝功能改變
Halevy等觀察了LC術后的肝酶譜改變。作者對67例術前谷丙轉氨酶(ALT)，谷草轉氨酶(AST)和堿性磷酸酶(ALP)水平正常的病人進行了LC術后3天內的酶學觀測，結果：AST升高者有53例(79％)，超過正常水平的l．8倍；ALT升高者55例(82％)，是術前平均值的2．2倍；ALP升高者36例(53％)，但屬正常范圍；另有l(wèi)O例(14％)術后膽紅素升高。上述酶指標的改變與病人的年齡、麻醉用藥和手術時間無關。所有病人術后恢復順利。作者推測上述酶指標改變的可能機制為：①腹腔內壓力增高，肝臟血流減少；②分離膽囊時擠壓肝臟，酶釋放入血；③熱傳導對肝實質的損害；④牽拉膽囊造成肝外膽道功能紊亂，膽管內壓增高；⑤入肝迷走膽囊動脈被夾閉；⑥膽管內小結石排出；⑦上述綜合原因。
筆者對40例LC患者的手術前后肝功能進行了觀察，有以下情況之一不進入觀察之列：①術前肝功能異常；②慢性肝病患者；③中轉手術者；④術前曾行ERCP；⑤術中曾行膽道造影。觀察指標包括：LC術前和術后第l天、3天的血總蛋白(TP)、白蛋白(A)、球蛋白(G)、谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、堿性磷酸酶(ALP)、乳酸脫氫酶(LDH)、谷氨酰(基)轉移酶(GGT)、總膽汁酸(TBA)，結果可以看出：LC術后第1天，患者TP、G、TBA有明顯下降，ALT、AST、 LHD、GGT等肝酶指標顯著升高，術后第3天，肝酶指標均有下降，但仍與術前有顯著差異，而TP、A、G、TBA無恢復趨勢。以上改變的原因與氣腹及其壓力的變化有著重要聯(lián)系。LC術中所采用的C02氣腹壓一般維持在1．5kPa～2．0kPa(11．2mmHg～15mmHg)，如腹內壓在短時問內上升，供肝血流減少更為顯著。氣腹解除后，還將產生肝臟的再灌注損傷。上述肝功能改變的深層意義在于：隨著腹腔鏡手術適應證的拓寬，某些腹腔鏡手術將比LC更復雜或耗時更長，在為已有肝功能損害的病人施行這類復雜的腹腔鏡手術時，需更充分地考慮手術可能對患者肝功能帶來的負面影響。
(二)腎功能改變
有關氣腹狀態(tài)下腎功能改變的研究已有很多。Harman觀察到在腹內壓達20．25 mmHg時，腎血流及腎小球濾過率分別僅有基礎值的21％和23％，腎血管阻力增高55％，腎靜脈壓高出腹內壓0．75 mmHg～2．25 mmHg。雖然腹腔鏡手術氣腹壓通常不超過l5 mmHg，但腹內壓對腎功能仍有一定影響。Iwase等人對LC病人術后腎功能的觀察結果顯示，高腹內壓組(12mmHg)表現出腎功能下降，而低氣腹壓組(3．97mmHg)則未出現腎功能的明顯改變。作者認為LC術后出現的暫時性腎功能減退是由于長時間較高氣腹壓所致。
在排除了原有腎功能損害的因素之后，筆者對40例LC術前、術后的腎功能改變做了調查，結果示術后第1天BUN顯著下降，cr顯著升高，BUN／Cr顯著下降，術后第3天BUN／Cr較第1天有進一步下降，說明氣腹LC的確對腎功能有一定影響。
氣腹時腎血流減少是影響腎功能的重要因素，其機制也是多方面的，主要包括氣腹壓力的影響，神經內分泌改變等。對有慢性腎功能損害、年老、合并高血壓、糖蜃需紫病人施行較復雜的腹腔鏡手術時需特別注意腎功能的保護，必要時可采用無氣腹腹腔鏡術。
（三）腸缺血、壞死
氣腹壓力下內臟血流減少是常見的，然而腸缺血、壞死卻非常少見。據文獻報道，它主要見于上腹部腹腔鏡術后。Elefsheriadis比較了LC與OC病人胃粘膜pH值的警化。結果發(fā)現LC組胃粘膜pH值要明顯低于0C組，提示LC時胃壁組織有缺血、缺氧：羞謚鏡術后腸壞死一般愛生在術后1周以內，主要見于老年病人，以及事心粵要磊：糖尿病和手術時間較長的病人，以動脈血栓形成較為常見，但也可發(fā)生靜脈血栓形成．
主要臨床表現：術后恢復過程中突發(fā)腹痛，常伴有惡心、嘔吐，部分病人有腹瀉，全身中毒癥狀明顯，可很快陷入休克狀態(tài)。再手術前明確診斷十分困難，病死率可高達70％～90％。當患者術后突然出現原因不明的劇烈腹痛時，應考慮到此并發(fā)癥，必要時可作血管造影。處理措施包括：應用擴血管藥物和抗凝劑，有效的液體復蘇和及時的剖腹手術。
典型病例：女性，62歲，因結石性膽囊炎和返流性食管炎而入院。有自身溶血譬貧血伴血小板減少性紫癜，曾用強的松等藥物治療。行擇期LC，手術歷時40min。術后第l天病人全身情況良好，繼續(xù)給予考的松類藥物。術后第2天突然出現劇烈腹痛，脈快，腹平片無異常。術后第3天病人出現腹脹，肝酶指標異常，當天死亡。尸解未見漏膽、內出血和感染，腸系膜上動脈有血栓形成，曲氏韌帶以下小腸和右半結腸壞死。
腹腔鏡手術亦可造成靜脈血栓形成。Valeri的12例腹腔鏡脾切除術后病人中，有l(wèi)例自發(fā)性血小板減少性紫癜患者經彩色多普勒超聲檢查及血管造影證實發(fā)生了門靜脈右支部分性及左支完全性的血栓形成。肝素治療48h后繼以抗凝藥物(dicumaro1)冷療5天，癥狀緩解，肝酶水平恢復正常。繼續(xù)抗凝治療l個月后，多普勒超聲顯示門靜脈已完全恢復通暢。Klugewitz等報告l例擇期IC術后24小時發(fā)生血便的男性41歲患者：類似急性炎癥性腸疾病，經大劑量肝素抗凝治療44天后出院，6個月后剖腹探查發(fā)現腸粘膜的完整性得到完全恢復。
有鑒于此，對高危病人，如年齡偏大、合并糖尿病(血液處于高凝狀態(tài))、高血壓病等，術前給予血管擴張藥物和預防性使用抗凝藥物是有必要的。
(四)腎上腺出血并急性腎上腺危象
手術后腎上腺出血是一種少見而危險的并發(fā)癥，由于臨床表現上的非特異性，診斷 往往十分困難，但只要對這種并發(fā)癥有所了解，經血皮質激素水平測定和腹部CT, MRl檢杏仍可明確診斷。Belmore曾報告一典型病例：
患者男性，53歲，行擇期LC手術后第l天，因全身情況良好出院。術后第5天因 腹痛，全身衰竭入院。查體：體溫38．600C血壓68．2 mmHg／40．5 mmHg，中等度脫水，腹部觸痛以右上腹為重，無肌衛(wèi)及反跳痛，無背部觸痛，腸鳴音減弱。血鈉125mmoL／L，血鉀5．2mmoL／L，淀粉酶l971U／L，診為急性胰腺炎。隨后的腹部CT掃描提示兩側腎上腺出血伴左腎梗塞，血清皮質醇l4μg／L。最后診斷：原發(fā)性腎上腺皮質功能不全。給予激素替代治療48h后，癥狀明顯改善，后在良好狀況下出院。2周后急診再入院時病情危重，最終死亡，其原因可能系急性腎上腺功能危象。
術后腎上腺出血的原因與應激反應和腎上腺血管的特殊解剖有關。低血壓或其他狀態(tài)下(如靜脈淤血，應激性激素需要量增加等)腎上腺靜脈壓將升高，從而引發(fā)出血。當90％的腎上腺皮質被破壞，即可發(fā)生腎上腺皮質功能不全。術后急性腎上腺皮質功能不全臨床表現的非特異性使該并發(fā)癥的診斷常常是經驗依賴性的，血清皮質醇測定， CT、MRI掃描雙側。腎上腺具有確診意義。激素替代療法是救治腎上腺皮質功能不全的唯一有效措施。
七、N20麻醉與腹腔內電凝所致燃爆的可能性
早期的腹腔鏡曾以N20(笑氣)建立氣腹，因電凝可能引起腹內燃爆而改用CO2國外曾普遍使用N20／02行吸入麻醉，N20具有高度的組織間彌散性，可快速進入腹腔。George發(fā)現：吸人66％N20／33％02，麻醉30min后腹腔內N20濃度可達47％。腸道內含有氫氣(H2)和甲烷(CH4)，最高濃度可分別達到69％和56％。體外研究表明，47％的N20可助燃56％的CH4；29％的N20可助燃68％的H2。手術中如有腸道損傷，腸管內H2和CH4即溢入腹腔，在腹內N20的助燃作用下可達到燃爆的臨界點，最后由電凝啟動H2和CH4燃爆。該作者建議在腹腔鏡手術時，應降低麻醉用N20濃度或完全避免使用N20。目前雖未見有關N20麻醉引起腹腔內燃爆的報道，但應引起我們的警惕。筆者所在醫(yī)院腹腔鏡手術以CO2建立氣腹，及不含N20的靜一吸復合麻醉，完全避免了上述危險性的發(fā)生。
八、腹腔內高濃度一氧化碳(C0)對手術室的污染
C02氣腹造成了腹內的缺氧環(huán)境，使用電凝電切組織時，組織的不完全氧化可產生高濃度C0。電凝后5mm，腹腔內C0平均濃度可達l2．32(0．89～57．14) μmoL／L，已超過C0濃度的允許上限1．25μmol／L 54倍。Beebe的研究雖未發(fā)現病人血中C0水平升高，但術中器械轉換時引起的腹內氣體泄漏可造成手術室內C0污染，即或吸入少量 C0也足已危及手術室內工作人員的健康。因此，手術室內應有良好的通風設備，不宜在通風不良的環(huán)境中長時間工作。
九、體溫下降
使用未加溫的C02(普通C02氣瓶內均為低溫C02)充氣，或腹腔內C02過量置換可導致病人體溫下降，以嬰幼兒多見。Holland等對26例／},JL腹腔鏡術和42例／I,JL開腹手術的體溫變化進行了對比研究，結果發(fā)現腹腔鏡術患兒體溫平均下降0．69℃，而開腹手術僅下降0．47℃，雖然沒有統(tǒng)計學意義，但提示腹腔鏡術的熱損失可能更多。因此對小兒腹腔鏡術應在術中嚴密觀察體溫變化，注意保暖，手術室溫度也不能過低。
室隔綜合征是指在一個容積有限的解剖腔室內，壓力圖文工作站增高后使該腔室內的組織器官的血液循環(huán)發(fā)生障礙，進而出現功能和器質性損害的一組癥候群。臨床上最為常見的是四肢的骨筋膜間隙綜合征。腹腔做為一個單獨的腔室，在氣腹壓力作用下同樣可發(fā)生這種改變。
正常的腹內壓與大氣壓相近，任何形氣腹機式的腹腔內容積增加，都可引起腹腔內壓力增高，形成腹腔室隔綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)，最易鈦夾鉗受累的器官系統(tǒng)為心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和腎，主要表現為周圍血管阻力增加，心輸出量減少，呼吸道阻力增大，肺順應性下降，甚至發(fā)生缺氧。腹腔減壓后以上的病理變化常可迅速得到逆轉，但不受限制的進行性的ACS可引起致死性的器官功能衰竭。
腹腔鏡手術的氣腹壓在自動氣腹機的調控和嚴密的術中監(jiān)測下很少會形成ACS，但對于機體適應性調節(jié)能力減退的老年患者或伴有心肺肝腎功能障礙的病人，腹腔鏡術中取盡可能低的氣腹壓是極有益處的。
一、皮下氣腫及氣體栓塞
(一)皮下氣腫
皮下氣腫的確切發(fā)生率及原因目前尚不清楚。筆者所在的昆明總醫(yī)院8000余例LC中共出現23例，均伴有明顯的高碳酸血癥，但全部病人都在嚴密的監(jiān)測下完成了手術?；仡櫺缘胤治鲞@23例病人的手術過程，發(fā)現以下幾個因素與皮下氣腫的發(fā)生有較明顯的相關性：①氣腹針的位置不當，建立氣腹時氣體曾注入腹膜外間隙；②腹腔內C02經套管周邊進入皮下組織；③反復穿刺后穿刺針或套管錐偏離原穿刺部位，在腹壁上形成多個創(chuàng)道，C02經創(chuàng)道進入皮下；④使用擴張器或其他方法擴張戳孔(如取除膽囊時)后，腹壁與套管間密閉性減退，氣體從腹壁與套管間的縫隙向皮下組織彌散；⑤腹內壓升高時潛在未閉的腹股溝管再通，氣體可自腹內漏入皮下組織。
嚴重而廣泛的皮下氣腫可壓迫胸廓和上呼吸道，使肺順應性下降，氣道阻力增高，嚴重者產生C02蓄積甚至低氧血癥。對心血管系統(tǒng)的影響可表現為氣腫局部血管受壓，后期可發(fā)展至心排量下降，中心靜脈壓、平均動脈壓與心率亦常有改變。
輕度的皮下氣腫對機體的影響不大，不需做特殊處理。嚴重而廣泛的皮下氣腫因其對心肺的負面影響，須在手術中做密切的監(jiān)測，尤其當患者有心肺功能不全時。適當降低腹內壓，麻醉師采用過度換氣，向戳孔處擠壓氣腫，都有助于減輕氣腫的不良作用并延緩氣腫的漫延。難以糾正的因皮下氣腫引起的心肺功能改變或高碳酸血癥，應中轉開腹，但這種情況并不多見。
一個有趣的現象是：筆者的23例皮下氣腫均發(fā)生在前期病例，后期的近4000例 LC卻未再見到皮下氣腫。由于前述的引起皮下氣腫的一些相關因素不可能在近4000例的LC中都不出現，這就不禁使人們產生以下的疑問：皮下氣腫的產生是否還有一些未知的其它因素。
(二)氣體栓塞
氣體栓塞(以下簡稱氣栓)是氣腹的少見并發(fā)癥，但它的后果卻非常嚴重，一般都是致死性的。栓塞的部位可從右心房、肺動脈，到罕見的冠狀動脈和腦動脈。氣栓的確切發(fā)生率無法估計，Cottin報道的一組1994例腹腔鏡手術中，有2例發(fā)生氣栓并導致病人死亡，這是目前已知的發(fā)生率最高的一組。充氣氣體的種類與氣栓形成機率之間理應有確切的相關性。C02作為一種溶解度很高的氣體，只要不是在短時間內大量進入血管，形成氣栓的可能性是不大的。如選用氦氣充氣，由于其溶解度小，只須很少量進入血管，即可形成致命性氣栓，這已得到實驗證實。
目前尚缺乏以實際的腹腔鏡手術為背景而進行的氣栓形成機制的實驗研究，推測其形成有以下幾個途徑：①氣腹針誤入腹腔內靜脈，大量氣體短時間內直接沖入血液；②組織分離時創(chuàng)面上斷裂或破損的靜脈成為高壓氣體進入循環(huán)的門戶；③溶解在血液中的氣體可否像減壓病一樣再形成氣泡，目前尚不能肯定。
眾多的文獻對氣栓的預防與術中監(jiān)測方法做了很多的論述，但由于氣栓極低的發(fā)生率，使人們很難將這些措施常規(guī)應用于臨床病人，而氣栓的發(fā)生又是不可預測的，幾乎不可能確定所謂的“高危病人”，這就使人們無法選擇性地將這些預防措施用于某些特定的個體。因此，有關氣栓的監(jiān)測、預防措施，在目前并沒有太多的實際意義。
具有實際意義的也許是對已有的氣栓如何進行緊急處理。現有的方法包括：①立即解除氣腹，中止氣體栓塞來源；②左側臥位使氣體不易進入右心室；③快速中心靜脈置管吸出右心房、右心室及肺動脈內的氣泡；④緊急時可行右心房直接穿刺抽出氣泡；⑤吸人純氧；⑥呼吸心搏停止者行心肺腦復蘇；⑦高壓氧治療。
二、高碳酸血癥與呼吸性酸中毒
C02氣腹腹腔鏡術可引起高碳酸血癥與呼吸性酸中毒，這一現象早已為業(yè)者所認識，只是以往的腹腔鏡手術主要限于診斷和婦科小手術這類“簡單”的操作，相對短的氣腹時間及較低的氣腹壓力使這一問題并不顯得如何突出。隨著“腹腔鏡大手術”的不斷涌現，相對高壓和更長時限氣腹導致的高碳酸血癥與呼吸性酸中毒的問題，便有了重要的臨床意義。
研究表明：氣腹伴生的腹內高壓可限制膈肌運動，導致肺潮氣量減少和可能的CO2潴留，由此產生的P C02升高又可引起正性心肌肌力作用和周圍血管收縮增強。通過肌松藥物和輔助性正壓呼吸干預，某種程度上可以克服氣腹對肺通氣的影響，不致出現顯著的通氣量下降和P C02的升高。
C02氣腹狀態(tài)下是否發(fā)生高碳酸血癥、呼吸性酸中毒常與下列因素有關：
1．氣腹壓力 Ishizaki的實驗表明，氣腹壓力在16mmHg以上，氣腹持續(xù)1小時后心輸出量即有明顯下降，周圍血管阻力明顯增加；腹內壓在8 mmHg～12 mmHg時，以上改變則不明顯。腹內壓升高本已加大了C02向血液的彌散，如果附加有心輸出量的下降和周圍血管阻力的升高，則血中C02的潴留將更趨明顯。
2．氣腹所選用的氣體Leighton發(fā)現：C02氣腹可使動物產生呼吸性酸中毒，He氣腹則無此現象。此外，C02的吸收與組織的灌流有關，出血性休克時的高碳酸血癥往往更為嚴重。
3．氣腹時問的長短 氣腹持續(xù)時間越長，腹膜吸收的C02也越多。
4．皮下氣腫和氣胸腹腔鏡手術中如發(fā)生了皮下氣腫或氣胸，常會伴有較明顯的高碳酸血癥和酸中毒。
5．麻醉的影響如前所述，當氣腹腹腔鏡術中以肌松藥和輔助性的正壓呼吸進行干預時，可在某種程度上糾正或阻斷氣腹對肺通氣的影響。
6．機體的心肺功能代償能力 Wittgen的研究結果已被廣為引用。該研究發(fā)現： LC術前心肺功能正常的病人能較好地耐受C02氣腹而不發(fā)生高碳酸血癥和酸中毒；而心肺功能不全的患者卻容易出現LC術中難以糾正的呼吸性酸中毒。作者因此認為：動脈血氣分析是氣腹腹腔鏡術中較好的監(jiān)測手段，而術前血氣分析和心肺功能評估應列為 LC適應證選擇的篩選標準之一。
為預防腹腔鏡術中發(fā)生高碳酸血癥及呼吸性酸中毒，除了術前把握手術適應證外，還要在術中進行適當的監(jiān)測，了解脈率、血氧飽和度、肺通氣量、氣道壓力、血氣分析、PET C02等指標的實時變化。一旦發(fā)生高碳酸血癥，可行過度換氣排出體內潴積的C02，但速度不能過于求快，否則已適應了高碳酸血癥的呼吸、循環(huán)中樞因突然失去高碳酸血癥的刺激，會出現所謂的“C02排出綜合征”，即因周圍血管麻痹、心排量銳減、腦血管及冠狀動脈收縮引起的血壓劇降和呼吸抑制。有較重度的C02潴留時應盡早結束手術，徹底排除腹內的殘余C02，適量應用堿性藥物。對無法糾正的高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，必須中轉開腹。
三、肩部疼痛
肩部疼痛是腹腔鏡手術后極為常見的癥狀，其發(fā)生率可高達35％～60％。對LC病人而言，甚至成為術后最為多見而又主要的主訴之一。此癥狀的誘因可能是腹腔內殘余C02對膈神經的刺激所致，有人注意到當病人取半臥位時肩部的疼痛常有加重。如上述推測成立，術畢排凈腹內C02應能減輕病人術后的肩痛，可惜實踐中并不完全是這樣。對術后癥狀較重的患者，可對癥使用水楊酸類藥物。Narchi的隨機對比研究顯示：術中在肝膈面局部使用麻醉藥物可顯著減輕術后病人的肩痛。
四、心律失常
氣腹狀態(tài)下的心律失常并不少見，但其確切的原因仍不清楚，除了術者的自身狀態(tài)以外，氣腹也應是重要的誘因。有作者發(fā)現心律失常易發(fā)生在氣腹建立的初始期，并據此認為心律失常與氣腹建立初始時C02流量過大有關。不論此觀點正確與否，如果考慮到機體各器官系統(tǒng)適應能力動員的時間性，那么在建立氣腹時以低流量開始，再逐漸增加到較高流量并以高流量維持，應該是氣腹術中必須遵循的一項原則。此外，有作者認為低溫的C02氣腹也是導致心律失常的可能原因。
五、下肢深靜脈淤血和血栓形成
DVT是外科手術后的常見并發(fā)癥。文獻報道，40歲以上未行預防性抗凝處理的普通外科手術后病人中，約25％發(fā)生DVT。靜脈造影證實開腹膽囊切除術后病人中約7％～l0％可出現DVT，肺栓塞的發(fā)生率可達0．4％～0．7％。由于70％的DVT病人無臨床表現，故術后DVT的真實發(fā)病率是很難估計的。腹腔鏡手術中因氣腹對腹腔內靜脈的壓迫使下肢血流受阻，加之有時采用的頭高足低體位，推測應有比傳統(tǒng)術式更高的 DVT發(fā)生率，但目前尚缺乏有說服力的大系列對比結果。小樣本的調查結果在不同的作者間得出了完全不同的結論。Patel的研究顯示LC術后DVT發(fā)生率高于開腹膽囊切除，Kopanski的結果卻正相反。導致這一現象的原因可能是：①大多數DVT的臨床隱蔽性；②盡管腹腔鏡術存在靜脈淤血和血液高凝狀態(tài)，但較短的手術時間和更微小的創(chuàng)傷可抵消一部分影響；③采取了預防性措施后對計算真實發(fā)病率有很大影響。盡管如此，腹腔鏡手術中的下肢靜脈血流淤滯仍然是不爭的事實，因而有必要對此采取適當的處置。
(二)血栓形成的機制與預防
1．血栓形成的機理
(1)靜脈血流淤滯靜脈血流淤滯、血管壁內皮損傷和血液的高凝狀態(tài)是靜脈血栓形成的三大要素。氣腹壓超過下肢靜脈血管壓力時，將導致靜脈血流動力學的改變，表現為下肢靜脈擴張、血液流速變緩、血管內壓力增高。
Christen用體外腹部氣囊加壓的方法模擬腹腔鏡手術時的氣腹狀態(tài)，以脈沖多普勒技術測定志愿受試者股靜脈直徑和血流速度的改變。結果發(fā)現：腹部氣囊加壓可引起與壓力相關的顯著的股靜脈內徑增大及血流速度減慢。LC術中在11 mmHg～13 mmHg腹壓下，股靜脈直徑明顯增加，壓力由7．5mmHg增加為15．5 mmHg，股靜脈流速可由12．5cm／s下降至8．5cm／s。Beebe的一項研究亦得出同樣結論。體位對氣腹狀態(tài)下靜脈回流亦有顯著影響。Ido用彩色多普勒測定LC病人術中右股靜脈血流變化，結果表明，隨著腹內壓增加，血流速度有所變慢，頭高足低位時更明顯。當從頭高足低位轉變?yōu)槠脚P位時，血流速度明顯改善，提示LC術中不用頭高足低位將有利于減輕靜脈淤滯狀態(tài)。
靜脈淤滯因使血粘度增高而成為靜脈血栓形成的危險因素。靜脈內壓力增高則可導致血管內皮發(fā)生微撕裂(microtears)，膠原纖維裸露，從而誘發(fā)凝血過程。
(2)血液凝固性變化Caprini的研究表明，盡管采用了彈力襪和術中下肢加壓裝置等預防措施，但與對照組相比，LC術后次日血栓彈性描計指數仍較術前值有顯著升高，部分凝血活酶時間(PTT)明顯縮短，表明LC術后病人處于高凝狀態(tài)。凝血機制的激活更多地依賴凝血因子，而不是血小板的量和質。朱江帆等比較了LC與OC病人圍手術期的凝血與纖溶系統(tǒng)一些指標的變化。根據研究結果作者認為：單就血液的穩(wěn)定性來講，LC并不增加血栓并發(fā)癥的危險性。
2．血栓形成的預防 目前多數作者認為腹腔鏡手術后，由于靜脈血流淤滯，血液高凝等因素的影響，易于發(fā)生血栓栓塞性并發(fā)癥，故應采取預防性措施。一項調查表明．60％的北美外科醫(yī)師對接受LC的病人采取了預防術后DVT的措施。具體途徑包括：針對靜脈淤滯采用下肢間斷加壓裝置和彈力襪等物理法和針對血液高凝狀態(tài)采用肝素等抗凝藥物法。
(1)物理法腹部手術中應用下肢加壓裝置預防術后DVT和肺栓塞已被證實是行之有效的措施。這種裝置能周期性地壓迫病人的小腿和股部，促進下肢靜脈(尤其是小腿肌群靜脈竇)的排空，防止靜脈擴張，同時還能激活纖維溶解酶原系統(tǒng)。盡管目前還不能肯定這種措施對下肢靜脈壓和血液流速有多大的影響，但就防止靜脈擴張、激活纖溶系統(tǒng)而言，對施行腹腔鏡大手術的病人是有益的。Christen發(fā)現：在體外腹部氣囊加壓至50 mmHg的壓力下，使用下肢加壓裝置間斷加壓能有效地恢復股靜脈血流速度，但不能改變股靜脈內徑和壓力。Ido發(fā)現：當腹內壓為5 mmHg或更低時，應用加壓繃帶可以預防股靜脈淤滯；而腹壓為10 mmHg或頭高足低位時，加壓繃帶不能起到這種預防作用，提示這種方法僅適用于無需建立氣腹和改變體位的開腹手術，但對腹腔鏡手術可能是無效的。氣腹解除后，股靜脈血液流速和截面積可迅速回復到基礎值，使靜脈淤滯狀態(tài)迅速改善。因而，在腹腔鏡手術中多次重復充氣與放氣有可能在某種程度上預防DVT。
(2)藥物法 在傳統(tǒng)手術中使用肝素可以減少靜脈血栓形成的發(fā)生率。然而，Kad— dar等報道即便使用肝素，手術后肺栓塞的發(fā)生率仍然較高(0．7％)。腹腔鏡手術后肺栓塞發(fā)生率可能高于上述數字。Beebe等報告肝素與麥角胺合用可以成功地預防術后靜脈血栓形成。肝素可以防止血塊形成，麥角胺則可引起靜脈收縮，減小靜脈直徑，從而減少對靜脈壁結締組織的刺激及血管內皮的損傷。Caprini采取綜合措施預防腹腔鏡術后DVT的發(fā)生：術前2小時開始直至出院使用長統(tǒng)彈力襪(TED)；術中和術后早期在雙腿彈力襪上使用連續(xù)氣壓裝置(SCD)；對高危病人皮下應用小劑量肝素10000U／d，并調整劑量使凝血彈性描記指數維持在±2之間，直至術后7天～30天；術后l周、3周分別進行血液檢測，以調整肝素劑量。經上述處理，l00例LC病人中僅l例發(fā)生無癥狀性DVT。筆者認為使用彈力襪和術中下肢加壓裝置，高危病人(年老、肥胖、高血壓病人等)皮下注射肝素，口服丹參片，靜脈滴注潘生丁等可以有效地預防腹腔鏡術后DVT的發(fā)生。
六、腹腔內臟器缺血
由于增高的腹內壓，腹腔臟器(肝、腎、胃腸等)的血流可因機械性壓迫和神經內分泌的影響而減少。氣腹腹腔鏡術中造成腹內臟器血流下降及功能損害的機制包括：①內臟血管機械性受壓；②血管加壓物質的釋放；③手術體位和腔靜脈受壓所致的回心血量減少；④解除氣腹后內臟血流再灌注；⑤氧自由基的產生和腸道細菌移位；⑥C02氣腹使腹腔內溫度下降，小血管收縮；⑦氟烷等麻醉藥物對內臟血管的收縮作用。
(一)肝功能改變
Halevy等觀察了LC術后的肝酶譜改變。作者對67例術前谷丙轉氨酶(ALT)，谷草轉氨酶(AST)和堿性磷酸酶(ALP)水平正常的病人進行了LC術后3天內的酶學觀測，結果：AST升高者有53例(79％)，超過正常水平的l．8倍；ALT升高者55例(82％)，是術前平均值的2．2倍；ALP升高者36例(53％)，但屬正常范圍；另有l(wèi)O例(14％)術后膽紅素升高。上述酶指標的改變與病人的年齡、麻醉用藥和手術時間無關。所有病人術后恢復順利。作者推測上述酶指標改變的可能機制為：①腹腔內壓力增高，肝臟血流減少；②分離膽囊時擠壓肝臟，酶釋放入血；③熱傳導對肝實質的損害；④牽拉膽囊造成肝外膽道功能紊亂，膽管內壓增高；⑤入肝迷走膽囊動脈被夾閉；⑥膽管內小結石排出；⑦上述綜合原因。
筆者對40例LC患者的手術前后肝功能進行了觀察，有以下情況之一不進入觀察之列：①術前肝功能異常；②慢性肝病患者；③中轉手術者；④術前曾行ERCP；⑤術中曾行膽道造影。觀察指標包括：LC術前和術后第l天、3天的血總蛋白(TP)、白蛋白(A)、球蛋白(G)、谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、堿性磷酸酶(ALP)、乳酸脫氫酶(LDH)、谷氨酰(基)轉移酶(GGT)、總膽汁酸(TBA)，結果可以看出：LC術后第1天，患者TP、G、TBA有明顯下降，ALT、AST、 LHD、GGT等肝酶指標顯著升高，術后第3天，肝酶指標均有下降，但仍與術前有顯著差異，而TP、A、G、TBA無恢復趨勢。以上改變的原因與氣腹及其壓力的變化有著重要聯(lián)系。LC術中所采用的C02氣腹壓一般維持在1．5kPa～2．0kPa(11．2mmHg～15mmHg)，如腹內壓在短時問內上升，供肝血流減少更為顯著。氣腹解除后，還將產生肝臟的再灌注損傷。上述肝功能改變的深層意義在于：隨著腹腔鏡手術適應證的拓寬，某些腹腔鏡手術將比LC更復雜或耗時更長，在為已有肝功能損害的病人施行這類復雜的腹腔鏡手術時，需更充分地考慮手術可能對患者肝功能帶來的負面影響。
(二)腎功能改變
有關氣腹狀態(tài)下腎功能改變的研究已有很多。Harman觀察到在腹內壓達20．25 mmHg時，腎血流及腎小球濾過率分別僅有基礎值的21％和23％，腎血管阻力增高55％，腎靜脈壓高出腹內壓0．75 mmHg～2．25 mmHg。雖然腹腔鏡手術氣腹壓通常不超過l5 mmHg，但腹內壓對腎功能仍有一定影響。Iwase等人對LC病人術后腎功能的觀察結果顯示，高腹內壓組(12mmHg)表現出腎功能下降，而低氣腹壓組(3．97mmHg)則未出現腎功能的明顯改變。作者認為LC術后出現的暫時性腎功能減退是由于長時間較高氣腹壓所致。
在排除了原有腎功能損害的因素之后，筆者對40例LC術前、術后的腎功能改變做了調查，結果示術后第1天BUN顯著下降，cr顯著升高，BUN／Cr顯著下降，術后第3天BUN／Cr較第1天有進一步下降，說明氣腹LC的確對腎功能有一定影響。
氣腹時腎血流減少是影響腎功能的重要因素，其機制也是多方面的，主要包括氣腹壓力的影響，神經內分泌改變等。對有慢性腎功能損害、年老、合并高血壓、糖蜃需紫病人施行較復雜的腹腔鏡手術時需特別注意腎功能的保護，必要時可采用無氣腹腹腔鏡術。
（三）腸缺血、壞死
氣腹壓力下內臟血流減少是常見的，然而腸缺血、壞死卻非常少見。據文獻報道，它主要見于上腹部腹腔鏡術后。Elefsheriadis比較了LC與OC病人胃粘膜pH值的警化。結果發(fā)現LC組胃粘膜pH值要明顯低于0C組，提示LC時胃壁組織有缺血、缺氧：羞謚鏡術后腸壞死一般愛生在術后1周以內，主要見于老年病人，以及事心粵要磊：糖尿病和手術時間較長的病人，以動脈血栓形成較為常見，但也可發(fā)生靜脈血栓形成．
主要臨床表現：術后恢復過程中突發(fā)腹痛，常伴有惡心、嘔吐，部分病人有腹瀉，全身中毒癥狀明顯，可很快陷入休克狀態(tài)。再手術前明確診斷十分困難，病死率可高達70％～90％。當患者術后突然出現原因不明的劇烈腹痛時，應考慮到此并發(fā)癥，必要時可作血管造影。處理措施包括：應用擴血管藥物和抗凝劑，有效的液體復蘇和及時的剖腹手術。
典型病例：女性，62歲，因結石性膽囊炎和返流性食管炎而入院。有自身溶血譬貧血伴血小板減少性紫癜，曾用強的松等藥物治療。行擇期LC，手術歷時40min。術后第l天病人全身情況良好，繼續(xù)給予考的松類藥物。術后第2天突然出現劇烈腹痛，脈快，腹平片無異常。術后第3天病人出現腹脹，肝酶指標異常，當天死亡。尸解未見漏膽、內出血和感染，腸系膜上動脈有血栓形成，曲氏韌帶以下小腸和右半結腸壞死。
腹腔鏡手術亦可造成靜脈血栓形成。Valeri的12例腹腔鏡脾切除術后病人中，有l(wèi)例自發(fā)性血小板減少性紫癜患者經彩色多普勒超聲檢查及血管造影證實發(fā)生了門靜脈右支部分性及左支完全性的血栓形成。肝素治療48h后繼以抗凝藥物(dicumaro1)冷療5天，癥狀緩解，肝酶水平恢復正常。繼續(xù)抗凝治療l個月后，多普勒超聲顯示門靜脈已完全恢復通暢。Klugewitz等報告l例擇期IC術后24小時發(fā)生血便的男性41歲患者：類似急性炎癥性腸疾病，經大劑量肝素抗凝治療44天后出院，6個月后剖腹探查發(fā)現腸粘膜的完整性得到完全恢復。
有鑒于此，對高危病人，如年齡偏大、合并糖尿病(血液處于高凝狀態(tài))、高血壓病等，術前給予血管擴張藥物和預防性使用抗凝藥物是有必要的。
(四)腎上腺出血并急性腎上腺危象
手術后腎上腺出血是一種少見而危險的并發(fā)癥，由于臨床表現上的非特異性，診斷 往往十分困難，但只要對這種并發(fā)癥有所了解，經血皮質激素水平測定和腹部CT, MRl檢杏仍可明確診斷。Belmore曾報告一典型病例：
患者男性，53歲，行擇期LC手術后第l天，因全身情況良好出院。術后第5天因 腹痛，全身衰竭入院。查體：體溫38．600C血壓68．2 mmHg／40．5 mmHg，中等度脫水，腹部觸痛以右上腹為重，無肌衛(wèi)及反跳痛，無背部觸痛，腸鳴音減弱。血鈉125mmoL／L，血鉀5．2mmoL／L，淀粉酶l971U／L，診為急性胰腺炎。隨后的腹部CT掃描提示兩側腎上腺出血伴左腎梗塞，血清皮質醇l4μg／L。最后診斷：原發(fā)性腎上腺皮質功能不全。給予激素替代治療48h后，癥狀明顯改善，后在良好狀況下出院。2周后急診再入院時病情危重，最終死亡，其原因可能系急性腎上腺功能危象。
術后腎上腺出血的原因與應激反應和腎上腺血管的特殊解剖有關。低血壓或其他狀態(tài)下(如靜脈淤血，應激性激素需要量增加等)腎上腺靜脈壓將升高，從而引發(fā)出血。當90％的腎上腺皮質被破壞，即可發(fā)生腎上腺皮質功能不全。術后急性腎上腺皮質功能不全臨床表現的非特異性使該并發(fā)癥的診斷常常是經驗依賴性的，血清皮質醇測定， CT、MRI掃描雙側。腎上腺具有確診意義。激素替代療法是救治腎上腺皮質功能不全的唯一有效措施。
七、N20麻醉與腹腔內電凝所致燃爆的可能性
早期的腹腔鏡曾以N20(笑氣)建立氣腹，因電凝可能引起腹內燃爆而改用CO2國外曾普遍使用N20／02行吸入麻醉，N20具有高度的組織間彌散性，可快速進入腹腔。George發(fā)現：吸人66％N20／33％02，麻醉30min后腹腔內N20濃度可達47％。腸道內含有氫氣(H2)和甲烷(CH4)，最高濃度可分別達到69％和56％。體外研究表明，47％的N20可助燃56％的CH4；29％的N20可助燃68％的H2。手術中如有腸道損傷，腸管內H2和CH4即溢入腹腔，在腹內N20的助燃作用下可達到燃爆的臨界點，最后由電凝啟動H2和CH4燃爆。該作者建議在腹腔鏡手術時，應降低麻醉用N20濃度或完全避免使用N20。目前雖未見有關N20麻醉引起腹腔內燃爆的報道，但應引起我們的警惕。筆者所在醫(yī)院腹腔鏡手術以CO2建立氣腹，及不含N20的靜一吸復合麻醉，完全避免了上述危險性的發(fā)生。
八、腹腔內高濃度一氧化碳(C0)對手術室的污染
C02氣腹造成了腹內的缺氧環(huán)境，使用電凝電切組織時，組織的不完全氧化可產生高濃度C0。電凝后5mm，腹腔內C0平均濃度可達l2．32(0．89～57．14) μmoL／L，已超過C0濃度的允許上限1．25μmol／L 54倍。Beebe的研究雖未發(fā)現病人血中C0水平升高，但術中器械轉換時引起的腹內氣體泄漏可造成手術室內C0污染，即或吸入少量 C0也足已危及手術室內工作人員的健康。因此，手術室內應有良好的通風設備，不宜在通風不良的環(huán)境中長時間工作。
九、體溫下降
使用未加溫的C02(普通C02氣瓶內均為低溫C02)充氣，或腹腔內C02過量置換可導致病人體溫下降，以嬰幼兒多見。Holland等對26例／},JL腹腔鏡術和42例／I,JL開腹手術的體溫變化進行了對比研究，結果發(fā)現腹腔鏡術患兒體溫平均下降0．69℃，而開腹手術僅下降0．47℃，雖然沒有統(tǒng)計學意義，但提示腹腔鏡術的熱損失可能更多。因此對小兒腹腔鏡術應在術中嚴密觀察體溫變化，注意保暖，手術室溫度也不能過低。